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6月20日，《美國科學(xué)院院報》以《增強肝臟的神經(jīng)保護作用改善創(chuàng)傷性腦損傷》為題刊發(fā)了人工智能與數(shù)字經(jīng)濟廣東省實驗室（廣州）（以下簡稱琶洲實驗室）腦疾病與健康研究中心主任朱心紅團隊最新研究成果，他們研究發(fā)現(xiàn)肝臟具有神經(jīng)保護作用。據(jù)悉，這也是琶洲實驗室“腦科學(xué)與類腦研究”重大項目取得的新進展。

創(chuàng)傷性腦損傷（Traumatic brain injury，TBI）是全球性的公共醫(yī)療和社會經(jīng)濟問題，具有病情急、變化快、病死率高、致殘率高、預(yù)后差等特點。據(jù)估計，全球每年約有5000萬人遭受創(chuàng)傷性腦損傷，而中國的TBI患者絕對數(shù)量超過世界上大多數(shù)國家。但目前，重癥TBI患者的臨床處理方法主要是減少水腫和血腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高、周圍腦組織機械變形等繼發(fā)性腦損傷，尚無有效的神經(jīng)保護劑用于TBI的治療。

朱心紅團隊基于兩種經(jīng)典的小鼠TBI模型，包括控制性皮質(zhì)損傷模型和閉合性頭部損傷模型，探索了外周器官（組織）在TBI病理進程中的作用。他們研究發(fā)現(xiàn)：肝臟的可溶性環(huán)氧化物水解酶（sEH）的活性在兩種TBI模型中均發(fā)生瞬時、特異性下降；特異性敲除肝臟sEH能有效地改善TBI引起的血腦屏障完整性破壞和腦組織缺失等病理損傷，促進TBI后運動和認(rèn)知等神經(jīng)功能障礙的恢復(fù)。

抑制肝臟sEH酶活性可升高血漿14,15-環(huán)氧二十碳三烯酸（14,15-EET）水平，促進具有神經(jīng)保護效應(yīng)的A2型星形膠質(zhì)細(xì)胞生成和神經(jīng)營養(yǎng)因子表達。特別是，在TBI創(chuàng)傷口給予外源性14,15-EET治療，可模擬肝臟sEH敲除的神經(jīng)保護作用。

該研究揭示了肝臟的神經(jīng)保護作用，為開發(fā)肝靶向的TBI治療新方法提供了新思路。

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